急性幽門螺桿菌這樣的疾病發(fā)生之后會(huì)給我們的患者帶去很多的健康危害病痛折磨,這樣的疾病發(fā)生之后我們需要格外的重視,要重視做好積極的預(yù)防和治療,為了有效幫助到患者,下面就由鹽城德馨醫(yī)院消化內(nèi)科帶您詳細(xì)了解一下幽門螺桿菌的形成原因有什么?

　　1.Hp的定值:Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層,呈點(diǎn)狀分布,胃竇部數(shù)量多,胃體和胃底較少.Hp亦可定植于十二指腸的胃黏膜化生區(qū)、Barrett食管和梅克爾憩室等異位胃黏膜處.Hp進(jìn)入胃后要到達(dá)黏膜表面和黏液底層定植,除要抵抗胃酸和其他不利因素的殺滅作用外,還要依靠動(dòng)力穿透黏液層.其螺旋狀菌體,為Hp在黏稠的胃黏液中運(yùn)動(dòng)提供了基礎(chǔ);而其鞭毛的擺動(dòng)則為Hp的運(yùn)動(dòng)提供了足夠的動(dòng)力.Hp產(chǎn)生的尿素酶能將尿素分解為氨和二氧化碳,氨在Hp周圍形成"氨云",中和胃酸保護(hù)Hp.產(chǎn)生的超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶能保護(hù)其不受中性粒細(xì)胞的殺傷.另外,還產(chǎn)生多種黏附因子,使其能緊密地黏附于胃上皮表面.

　　2.損害胃及十二指腸黏膜:Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp誘導(dǎo)的黏膜炎癥反應(yīng)均能造成胃和十二指腸黏膜屏障的損害.

　　(1)Hp的毒素:約一半Hp菌株能產(chǎn)生有活性的空泡毒素(VacA,87kda),使上皮細(xì)胞產(chǎn)生空泡變性.VacA的表達(dá)及毒性強(qiáng)弱與VacA基因型和細(xì)胞毒相關(guān)基因蛋白(CagA,128kda)有關(guān),這是Hp菌株致病性差異的重要原因,其中VacAs1/m1基因型毒素活性很強(qiáng),Vacs2/m2基因型無毒素活性.

　　(2)Cag致病島:1996年,Censini等發(fā)現(xiàn)Hp菌株含有一個(gè)約40kb的特殊基因片段,呈現(xiàn)于致病相關(guān)菌株,且有細(xì)菌至病島的典型結(jié)構(gòu)特征,因此稱為Hp的Cag致病島.研究顯示Cag致病島與VacA的產(chǎn)生、與Hp對胃上皮細(xì)胞表面Leb抗原受體的結(jié)合能力、與參與細(xì)胞骨架重排的肌動(dòng)蛋白等相關(guān).

　　(3)尿素酶:尿素酶除了對Hp本身起保護(hù)作用外,還能造成胃黏膜屏障的損害.一是尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨的直接細(xì)胞毒作用;二是尿素酶可誘導(dǎo)胃上皮細(xì)胞及中性粒細(xì)胞表達(dá)分泌白細(xì)胞介素-6(IL-6),腫瘤壞死因子-α(TNT-α)等炎癥介質(zhì).

　　(4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂:均能破壞胃黏液層的完整性,增加黏液的可溶性和降低其疏水性,進(jìn)而降低了黏液對上皮細(xì)胞的保護(hù)作用.

　　(5)致炎因子:Hp表面及分泌的可溶性成分和趨化蛋白能趨化激活中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,產(chǎn)生TNF-α、白細(xì)胞三烯、IL-1和IL-2,并進(jìn)一步加強(qiáng)IL-8的激活反應(yīng),促進(jìn)黏膜的炎癥損傷.

　　(6)胃腸道激素:多數(shù)文獻(xiàn)證實(shí)Hp感染者生長抑素釋放減少、胃泌素釋放增加.從而導(dǎo)致高胃酸分泌,加重胃十二指腸黏膜酸負(fù)荷;胃泌素促進(jìn)黏膜細(xì)胞增生.

　　(7)免疫反應(yīng):Hp感染誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性細(xì)胞和體液免疫,并誘發(fā)機(jī)體的自身免疫反應(yīng),損害胃腸黏膜。

　　【溫馨提醒】以上就是對急性幽門螺桿菌的形成原因的相關(guān)介紹.如果有其他疑問,可以聯(lián)系我們進(jìn)行詳細(xì)了解，我們將竭誠為您答疑解惑。