急性幽門螺桿菌等疾病會給我們的患者帶來很多健康危害。發(fā)生這種病后，我們要特別注意，重視積極的預(yù)防和治療。為了有效地幫助患者，下面由鹽城德馨醫(yī)院消化科帶您詳細(xì)了解下畸形幽門螺桿菌的形成原因。

　　1.Hp的定值:Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層,呈點狀分布,胃竇部數(shù)量多,胃體和胃底較少.Hp亦可定植于十二指腸的胃黏膜化生區(qū)、Barrett食管和梅克爾憩室等異位胃黏膜處.Hp進(jìn)入胃后要到達(dá)黏膜表面和黏液底層定植,除要抵抗胃酸和其他不利因素的殺滅作用外,還要依靠動力穿透黏液層.其螺旋狀菌體,為Hp在黏稠的胃黏液中運動提供了基礎(chǔ);而其鞭毛的擺動則為Hp的運動提供了足夠的動力.Hp產(chǎn)生的尿素酶能將尿素分解為氨和二氧化碳,氨在Hp周圍形成"氨云",中和胃酸保護(hù)Hp.產(chǎn)生的超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶能保護(hù)其不受中性粒細(xì)胞的殺傷.另外,還產(chǎn)生多種黏附因子,使其能緊密地黏附于胃上皮表面。

　　2.損害胃及十二指腸黏膜:Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp誘導(dǎo)的黏膜炎癥反應(yīng)均能造成胃和十二指腸黏膜屏障的損害。

　　(1)Hp的毒素:大部分Hp菌株能產(chǎn)生有活性的空泡毒素(VacA,87kda),使上皮細(xì)胞產(chǎn)生空泡變性.VacA的表達(dá)及毒性強弱與VacA基因型和細(xì)胞毒相關(guān)基因蛋白(CagA,128kda)有關(guān),這是Hp菌株致病性差異的重要原因,其中VacAs1/m1基因型毒素活性強,Vacs2/m2基因型無毒素活性。

　　(2)Cag致病島:1996年,Censini等發(fā)現(xiàn)Hp菌株含有一個約40kb的特殊基因片段,呈現(xiàn)于致病相關(guān)菌株,且有細(xì)菌至病島的典型結(jié)構(gòu)特征,因此稱為Hp的Cag致病島.研究顯示Cag致病島與VacA的產(chǎn)生、與Hp對胃上皮細(xì)胞表面Leb抗原受體的結(jié)合能力、與參與細(xì)胞骨架重排的肌動蛋白等相關(guān).

　　(3)尿素酶:尿素酶除了對Hp本身起保護(hù)作用外,還能造成胃黏膜屏障的損害.一是尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨的直接細(xì)胞毒作用;二是尿素酶可誘導(dǎo)胃上皮細(xì)胞及中性粒細(xì)胞表達(dá)分泌白細(xì)胞介素-6(IL-6),腫瘤壞死因子-α(TNT-α)等炎癥介質(zhì).

　　(4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂:均能破壞胃黏液層的完整性,增加黏液的可溶性和降低其疏水性,進(jìn)而降低了黏液對上皮細(xì)胞的保護(hù)作用.

　　(5)致炎因子:Hp表面及分泌的可溶性成分和趨化蛋白能趨化激活中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,產(chǎn)生TNF-α、白細(xì)胞三烯、IL-1和IL-2,并進(jìn)一步加強IL-8的激活反應(yīng),促進(jìn)黏膜的炎癥損傷.

　　(6)胃腸道激素:多數(shù)文獻(xiàn)證實Hp感染者生長抑素釋放減少、胃泌素釋放增加.從而導(dǎo)致高胃酸分泌,加重胃十二指腸黏膜酸負(fù)荷;胃泌素促進(jìn)黏膜細(xì)胞增生,與腫瘤形成可能有關(guān).

　　(7)免疫反應(yīng):Hp感染誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性細(xì)胞和體液免疫,并誘發(fā)機(jī)體的自身免疫反應(yīng),損害胃腸黏膜。

　　關(guān)于急性幽門螺桿菌的形成原因就為大家總結(jié)到這里,希望了解的這些形成原因,可以幫助人們更好地去預(yù)防和治療這個疾病,爭取防止這樣的疾病發(fā)生,防止太多的危害產(chǎn)生才好.爭取能夠早一些得到康復(fù)才好.

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